Размножение вирусов и его частиц PDF Печать E-mail

Размножение вирусов предполагает три механизма: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, образование вирусных белков и сборку вирионов. У эукариот размножение вирусов может происходить в ядре и (или) в цитоплазме. Многочисленность видов и характеристик вирусных нуклеиновых кислот характеризует и большое количество способов их размножения.

Репликация у вирусов с двуцепочечной ДНК (вирус герпеса, вирус оспы) особо не отличается от удвоения бактериальной или эукариотической ДНК. В случае одноцепочечной фаговой ДНК ферменты репликации зараженной бактерии вначале синтезируют комплементарную ей цепь, которая служит матрицей для образования большого количества одноцепочечных фаговых ДНК.

Если генетический материал вируса представлен молекулой РНК, то ее синтез осуществляется ферментом, называемым РНК-зависимой РНК-полимеразой, закодированной в геноме вируса или внесенной в клетку вместе с вирусной РНК. В случае двуцепочечных РНК вначале вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза на одной из цепей синтезирует множество комплементарных РНК, а затем на них синтезируются цепи, которые остаются соединенными со своими матрицами.

В случае если РНК одноцепочечная, как у вируса клещевого энцефалита и полиомиелита, многих вирусов растений, в частности, вируса табачной мозаики (ВТМ), то сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК, а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.

Синтез вирусных белков происходит на рибосомах клетки хозяина по матрице иРНК, которая у ДНК-содержащих вирусов транскрибируется по матрице ДНК.
Вирусы, содержащие одноцепочечную РНК, бывают двух типов. У одних РНК может функционировать как информационная (ее называют “плюс”-цепь). У вирусов другого типа РНК называют “минус”- цепью: она не может транслироваться. Вначале должна синтезироваться комплементарная ей цепь РНК, которая служит матрицей для синтеза белков. Вирус гриппа является примером такого типа вирусов.

Плюс”- одноцепочечные молекулы РНК содержат некоторые вирусы животных, которые называют ретровирусами (лат. retro — возврат назад). Таким вирусом является вирус иммунодефицита человека и некоторые онкогенные (греч. onkos — опухоль) вирусы, вызывающие развитие опухолей. Из онкогенных вирусов первым обнаружили вирус саркомы Рауса (ВСР), вызывающий злокачественные новообразования у кур. Анализ причин превращения клетки из нормальной в онкологическую, способствовал в 1970 г. американских ученых Говарда Темина и Дэвида Балтимора к публикации фактора обратной транскрипции. ВСР содержит фермент, называемый обратной транскриптазой. Она обладает свойствами РНК-зависимой и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Обратная транскриптаза вначале синтезирует одну цепь ДНК, используя в качестве матрицы молекулу вирусной РНК, а затем вторую, комплементарную цепь ДНК. В результате образуется двуце-почечная ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина. Такой механизм встраивания в хромосомную ДНК называют интеграцией.

Вирусный геном в виде встроенной ДНК, образованной обратной транскриптазой по матрице зашедшей в клетку РНК вируса, называется провирусом.
Провирус становится составным компонентом генетического аппарата клетки, реплицируется вместе с нормальной ДНК и при делении передается всем последующим клеткам (дремлющая инфекция). В таком виде провирус может существовать длительное время, передаваясь от родителей к детям через сперматозоиды или яйцеклетки.

Провирус может транскрибироваться вместе с ядерной ДНК, РНК выходит в цитоплазму, где после образования вирусных белков будут собираться вирусные частицы, которые постепенно будут покидать клетку.

Клетки, в хромосомы которых интегрирована ДНК ретровирусов, могут менять свое поведение: часто они начинают бесконтрольно размножаться, не реагируя на внешние сигналы. Канцерогенные, т.е. приводящие к раку факторы, такие как рентгеновские лучи, табачный дым, асбестовая пыль, некоторые продукты переработки нефти, бензол и другие, могут усиливать привнесенные вирусом изменения. Происходит превращение нормальных клеток в раковые.
Сборка вирионов при наличии вирусных нуклеиновых кислот и белков часто происходит спонтанно, иногда в присутствии вспомогательных белков. Если образующиеся вирусы одновременно уходят из клетки, то она атрофируется и умирает. Вышедшие из нее вирусы инфицируют новые клетки. Так формируется литическая инфекция.

При вирусной инфекции другого генеза, называемой персистентной (лат. persistentis — стойкий), новые вирусы покидают клетку-хозяина не сразу. Клетка еще живет, удваивает новые вирусы, хотя ее изнедеятельность может изменяться иногда очень сильно. Ферменты вирусного происхождения повреждают белки, необходимые для трансляции клеточных РНК, парализуют систему пузырькового транспорта. В конце концов, такая клетка может погибнуть от нарушения клеточных функций. По образному выражению Нобелевского лауреата Питера Медавара (Великобритания) вирусы — “это плохие новости в упаковке из белка". В значительной степени это действительно так: попавшие в клетку вирусные гены — "плохие новости" — приводят к нарушению нормальных процессов в клетке, в ряде случаев к ее гибели, а также к заболеванию всего организма. Недаром вирусы получили свое название от слова “яд”.

Некоторые вирусы и фаги не всегда начинают размножаться сразу после проникновения в клетку. В этом случае говорят о латентном (скрытом) типе инфекции. Присутствие вируса может не сказываться на функционировании клетки до тех пор, пока при определенных условиях в некоторых из зараженных клеток вирус не начнет размножаться с большой скоростью, и тогда инфекция развивается по литическому или персистентному типу. В качестве примера можно вспомнить вирус герпеса, вызывающего “лихорадку” на губах. Этот вирус живет в нервных клетках, никак не проявляя себя до тех пор, пока переохлаждение организма, облучение ультрафиолетом или другой внешний фактор не вызовет его размножение. Размножаясь, вирус распространяется по клеткам слизистой оболочки и разрушает их, т.е. развивается литическая инфекция.

Клетки позвоночных животных выработали средства защиты от вирусной инфекции — это белки-интерфероны (англ. interfere — мешать). Они синтезируются и выделяются специальными клетками-продуцентами в ответ на появление вирусов. Затем интерфероны соединяются со специальными рецепторами на поверхности зараженных клеток и запускают в клетке синтез белков, блокирующих воспроизведение вирусов.

Вирусы могут способствовать изменению генетической информации организмов. При транскрипции вирусной ДНК, интегрированной в ДНК клетки-хозяина, могут транскрибироваться расположенные рядом хозяйские гены и затем включиться в состав образующегося вириона. Заражение другой клетки таким вирионом может привести к тому, что при обратной транскрипции вирусной РНК эти гены могут встроиться в хромосомы другого организма. Таким образом ретровирусы могут переносить гены из одной клетки в другую.

Ретровирусы могут переносить гены между клетками одного организма, между организмами не только одного, но и, возможно, разных видов. Поток генов между далекими видами организмов представляется очень реальным — на это указывает обнаруженное у самых разных животных сходство генов, одновременно входящих в состав ретровирусов. Сегодня ученые рассматривают вирусы не только как возбудителей инфекционных болезней, но и как переносчиков генетической информации между видами.

Интересные статьи по биологии:

1) АТФ как клеточное топливо

2) Генный контроль клеточной активности